Mientras decidimos si comer o esperar, nuestro cerebro lleva a cabo una compleja batalla de señales neuronales que determinan cuándo y cuánto comemos, pero también cómo nos sentimos emocionalmente e incluso cómo actuamos en nuestro día a día. El caso es que ahora podemos saber que los investigadores han dado un gran paso para comprender mejor cómo gestiona el hambre nuestro cerebro, descubriendo una nueva pieza del puzzle del circuito neuronal que regula nuestro apetito. Se trata de un tipo de neurona desconocido hasta ahora, que actúa de contrapeso y reprime inmediatamente el impulso de comer.
El nuevo descubrimiento arroja luz sobre un modelo cerebral que trasciende de los dos tipos de neuronas relacionadas con el hambre y la saciedad, las AGRP (que fomentan el hambre) y las POMC (que promueven la saciedad) que se localizan en el hipotálamo, una región cerebral que actúa como centro regulador de muchas de nuestras necesidades biológicas.
Hasta hoy, se creía que estas dos neuronas al recibir la señal de la leptina (hormona que regula el peso corporal), eran las principales responsables de la gestión del hambre y la saciedad, sin embargo, los expertos consideraban que este modelo parecía incompleto, ya que la respuesta de la neurona POMC no es lo suficientemente rápida para frenar el apetito en el corto plazo.
Mediante un exhaustivo estudio de secuenciación de ARN en el núcleo arqueado del cerebro (estructura que juega un papel crucial en la regulación del apetito y el metabolismo), los investigadores han identificado una nueva neurona denominada BNC2. Este tipo de neurona también responde a la leptina y se activa rápidamente ante las señales de la comida, suprimiendo el hambre de forma casi inmediata. Las neuronas BNC2 inhiben el apetito y alivian las emociones negativas que acompañan al hambre, como son la ira, la irritabilidad y la incomodidad. Las BNC2 actúan inhibiendo a las neuronas AGRP, proporcionando una “señal de frenada” rápida y eficiente, que complementa la acción más lenta de las neuronas POMC.